1.
Anatomía y fisiología del hígado:
El
hígado es la glándula de mayor tamaño del organismo. Está situado
en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal, detrás de
las costillas. Pesa unos 1500 gramos y se divide en cuatro lóbulos,
cada uno rodeado por una capa fina de tejido conectivo que lo penetra
y divide en unidades más pequeñas, los lobulillos hepáticos.
La
sangre que lo irriga proviene de dos fuentes; aproximadamente el 75%
proviene de la vena porta que recibe sangre del sistema
gastrointestinal con abundantes nutrientes; el resto de la sangre
llega al hígado por la arteria hepática y es rica en oxígeno. El
hígado desempeña un papel muy importante en el organismo llevando a
cabo las siguientes funciones:
Metabolismo
de la glucosa: El
hígado interviene en el metabolismo de la glucosa y en la
regulación de la concentración de glucemia. El hígado capta la
glucosa que le llega a través la sangre venosa portal y la
transforma en glucógeno, que almacena en los hepatocitos. En el
caso de que el organismo presente demanda de glucosa el glucógeno
puede dividirse de nuevo en glucosa y ser liberada en la sangre en
la cantidad necesaria para conservar un nivel de glucemia adecuado.
Transformación
del amoniaco: El
empleo de los aminoácidos para la gluconeogénesis da lugar a la
formación de amoniaco como producto secundario; este amoniaco
generado por el metabolismo es transformado en urea por el hígado..
Metabolismo
de las proteínas: El
hígado sintetiza casi todas las proteínas del plasma (excepto las
gammaglobulinas), incluidas albúminas, globulinas alfa y beta,
factores de coagulación sanguínea, proteínas de transporte
específicas y la mayoría de las lipoproteínas plasmáticas.
Metabolismo
de las grasas: Cuando
hay poca glucosa para el metabolismo, el hígado degrada los ácidos
grasos en cuerpos cetónicos. Los ácidos grasos y sus productos
metabólicos también pueden ser aprovechados por el hígado para la
síntesis de colesterol, lecitina, lipoproteínas y otros lípidos
complejos.
Almacenamiento
de hierro y vitaminas: El
hígado almacena grandes cantidades de vitaminas como A, B, D,
algunas del complejo B y ciertos metales, como hierro y cobre.
Metabolismo
de los fármacos: El
hígado metaboliza muchos fármacos, como barbitúricos, opioides,
sedantes, anestésicos y anfetaminas.
Normalmente el
fármaco al ser metabolizado pierde la actividad pero en otras
ocasiones es activado.
Formación
de bilis: La bilis
se forma continuamente en los hepatocitos y se acumula en los
canículos y las vías biliares.
Excreción
de la bilirrubina: La
bilirrubina es un pigmento derivado de la degradación de la
hemoglobina por células del sistema reticuloendotelial, incluidas
las de Kupffer las cuales se encuentran en el hígado.
Los
hepatocitos también se encargan de extraer bilirrubina de la sangre
y modificarla químicamente conjugándola con ácido glucurónico, de
forma que se vuelve más hidrosoluble. Las células hepáticas
secretan la bilirrubina conjugada en los canículos biliares
adyacentes y, en la última instancia, pasa con la bilis al duodeno.
(1)
2.
Enfermedades del hígado:
Las
grandes enfermedades del hígado son cirrosis, hepatitis y esteatosis
o hígado graso. A partir de estas enfermedades aparecen los
síndromes hepáticos que son: insuficiencia hepática, ictericia,
ascitis encefalopatía hepática e hipertensión portal.
Es
importante destacar que estos cuadros clínicos, como son ictericia,
ascitis, encefalopatía hepática e hipertensión portal pueden
aparecer debido a otras causas, es decir, no siempre están asociados
a la insuficiencia hepática
a)
Hígado graso:
Se
define como una acumulación excesiva de grasas (lípidos) dentro de
las células hepáticas. El hígado graso casi nunca ocasiona
síntomas. Rara vez produce ictericia, náuseas, vómitos o
sensibilidad abdominal. Las repetidas agresiones al hígado que
provocan sustancias tóxicas como el alcohol pueden transformar un
hígado graso en una cirrosis hepática. (2)
b)
Hepatitis:
Es
una inflamación del hígado por cualquier causa. Por lo general, es
el resultado de la acción de un virus, particularmente alguno de los
cinco virus de la hepatitis A, B, C, D o E. La hepatitis puede ser
aguda o crónica; esta enfermedad se presenta habitualmente en todo
el mundo. (2)
c)
Cirrosis:
Enfermedad
crónica que consiste en un conjunto de alteraciones del tejido
hepático caracterizadas por la regeneración nodular de las células
parenquimatosas y la cicatrización. (3)
La
cirrosis puede presentarse en hasta 4 estadios, dependiendo del daño
causado por la enfermedad en el hígado. Siendo la cirrosis de
estadio I la que manifiesta menor gravedad, y la de estadio IV la de
mayor.
Por
lo tanto un estadio cirrótico III o IV, dará lugar al daño de una
gran porción del hígado, provocando un deterioro severo de la
función hepática, lo que es conocido como insuficiencia hepática.
(3)
3.
GRANDES
SÍNDROMES
HEPÁTICOS:
3.1.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA:
3.1.1.
Definición:
La
insuficiencia hepática o disfunción hepática es un síndrome
caracterizado por un fallo en todas las funciones del hígado debido
a la lesión de una gran porción de los hepatocitos, bien de forma
directa (hepatopatía primaria) o indirecta por obstrucción biliar o
de la circulación sanguínea hepática. (4)
Para
que ésta se lleve a cabo gran parte del hígado debe estar
lesionado.
Aparece
como consecuencia de cualquier tipo de trastorno del hígado, tales
como la hepatitis vírica, la cirrosis, así como lesiones producidas
por el alcohol o por medicamentos como el paracetamol. (2)
La
insuficiencia hepática se clasifica en aguda o crónica:
La
insuficiencia hepática
aguda (IHA) consiste
en un fallo de las funciones del hígado que ocurre en un periodo de
tiempo inferior a ocho semanas. Su evolución puede ser hacia la
curación o en muchas ocasiones, hacia el fallecimiento. Según la
clasificación de O´ Grady se consideran tres tipos diferentes:
Insuficiencia
hepática hiperaguda (fulminante):
entre 0 y 7 días de duración. Es un fallo hepático severo en una
persona sin signos previos de enfermedad del hígado. La mortalidad
es muy elevada.
Insuficiencia
hepática aguda: entre
8 y 28 días.
Insuficiencia
hepática subaguda:
entre 4 y 8 semanas.
La
insuficiencia hepática
crónica (IHC)
consiste en el fallo de las funciones del hígado que se prolonga
más de ocho semanas. Es un trastorno irreversible que evoluciona
con periodos de estabilidad y otros de agudización de los
síntomas.(4)
3.1.2.
Epidemiología-Etiología:
Dependiendo
del tipo de insuficiencia hepática que se presente podemos
distinguir diferente etiología:
La
insuficiencia hepática aguda puede ser debida a hepatitis vírica,
hepatitis tóxicas, hepatitis por fármacos, esteatosis (hígado
graso) aguda durante el embarazo, alteraciones vasculares y
enfermedad de Wilson.
La
insuficiencia hepática crónica puede estar causada por cirrosis
hepática, esteatosis hepática o hepatitis vírica crónica.
En
España, la causa más frecuente de insuficiencia hepática crónica
es el alcoholismo. En cambio, la causa más habitual de insuficiencia
hepática aguda en nuestro país es la hepatitis por virus B y por
virus D, responsable del 75% de los casos. (4)
3.1.3.
Fisiopatología:
Las
funciones que pueden verse alteradas en el transcurso de una
insuficiencia hepática son las siguientes:
Un
fallo en la función general del hígado puede originar una
alteración del estado mental. Se caracteriza por alteraciones de la
personalidad, disminución del nivel de consciencia y cambios en el
electroencefalograma (EEG). Conocido como encefalopatía
hepática.
Otra
de las alteraciones posibles, es un trastorno en la coagulación
debido a la disminución en la síntesis de factores que la generan
y, en menor medida, a la alteración de las funciones de las
plaquetas. Pudiendo ser ocasionadas hemorragias
en cualquier órgano.
Cuando
hay una alteración conjunta del hígado y del riñón (síndrome
hepatorrenal) se produce un fallo
renal. Se da en un
alto porcentaje de pacientes con insuficiencia hepática aguda y la
causa puede ser la vasoconstricción renal generalizada.
El
fallo en la capacidad de gluconeogénesis del hígado produce una
hipoglucemia,
es decir, una disminución del nivel de glucosa en la sangre. Es
frecuente que se presente en las primeras etapas de la insuficiencia
hepática.
En
las fases iniciales de la insuficiencia hepática aguda suele
aparecer hipopotasemia debido a los vómitos y al
hiperaldosteronismo secundario. En la evolución de la insuficiencia
hepática pueden aparecer alteraciones de otros iones como el
magnesio, sodio, calcio, fósforo, etc., produciéndose así una
alteración electrolítica.
Como
consecuencia del daño de las células hepáticas o de una
obstrucción de las vías biliares, se produce una alteración en la
eliminación por parte del hígado de bilirrubina. Al no poder ser
eliminada ésta se acumula en la sangre produciéndose una
coloración amarillenta de la piel y de las membranas mucosas lo que
conocemos como ictericia.
Cuando
se produce una obstrucción de la circulación en el interior del
hígado aumenta la presión de la sangre en la circulación en el
sistema porta produciéndose hipertensión
portal.
Como
consecuencia de la hipertensión portal, de la retención de agua y
sodio, así como por un aumento de la concentración de aldosterona
se produce una acumulación de líquido en el interior de la cavidad
peritoneal, denominada ascitis.
(4)
3.1.4.
Manifestaciones clínicas:
Las
manifestaciones clínicas de las formas agudas incluyen
encefalopatías, trastornos en la coagulación, fallo renal,
hipoglucemia y alteraciones en el equilibrio electrolítico.
-
Insuficiencia
hepática crónica:
Las
manifestaciones clínicas habituales son ictericia, hipertensión
portal, ascitis y encefalopatía. (4)
Otros
síntomas a nivel
general que se pueden
producir son cansancio, debilidad, náuseas y falta de apetito.
(2)
3.1.5.
Pruebas diagnósticas:
Las
manifestaciones clínicas, como lo son ictericia, ascitis,
hipertensión portal y encefalopatía, son por sí mismas muy
indicativas de la existencia de una insuficiencia hepática. Pero
para confirmar el diagnóstico de insuficiencia hepática y
establecer su causa se realizan una serie de exámenes de laboratorio
y de exploraciones complementarias:
Pruebas
de la función hepática:
las concentraciones en sangre de bilirrubina, transaminasas,
fosfatasa alcalina y gamma- glutamiltransferasa, se elevan por
encima de los valores normales, en el caso de la insuficiencia
hepática.
Biopsia
hepática percutánea:
prueba invasiva en la que se realiza una punción del hígado
mediante una aguja, a través del último espacio intercostal. Se
obtiene un fragmento de tejido hepático que permite su estudio
estructural. Permite diagnosticar las presencia de hepatopatías
difusas.
Tomografía
axial computarizada del abdomen:
permite valorar el tamaño del hígado y las vías biliares, así
como la existencia de estructuras anormales.
Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica:
técnica endoscópica que puede emplearse para confirmar la
presencia de obstrucción biliar, al mismo tiempo que tiene efectos
terapéuticos, ya que puede eliminar el obstáculo al flujo de
bilis.
Electroencefalografía
(EEG): en la
encefalopatía hepática aparecen unos cambios característicos en
el EEG (enlentecimiento de las ondas y aparición de ondas
trifásicas). (4)
3.1.6.
Tratamiento:
El
tratamiento habitual en el caso de una IHA está orientado a tratar o
prevenir las manifestaciones clínicas derivadas del fallo hepático.
En
algunos casos puede plantearse la realización de un trasplante
hepático, como tratamiento definitivo de un fallo hepático agudo.
Respecto
a la IHC, cuando ésta es avanzada e irreversible, el tratamiento
consistirá en el trasplante hepático, que va a depender de la
disponibilidad de órganos compatibles donados. Se trata de una
técnica quirúrgica compleja y los pacientes que se someten a ella
requieren unos cuidados muy especializados. (4)
3.1.7.
Pronóstico:
La
insuficiencia hepática es mortal si no se trata a tiempo, o bien si
la causa se agrava. Aún con el tratamiento adecuado, puede resultar
irreversible. En casos terminales, el paciente puede morir a causa de
una insuficiencia renal (síndrome hepatorrenal), que aparece cuando
el hígado ya no funciona.
Un
trasplante de hígado, si se practica en el momento oportuno, puede
restablecer la salud, pero este procedimiento sólo está indicado en
una minoría de pacientes con insuficiencia hepática. (5)
3.2.
ICTERICIA:
3.2.1.
Definición:
Se
denomina ictericia a la coloración amarillenta de la piel y de la
esclerótica de los ojos producida por niveles anormalmente altos del
pigmento bilirrubina en el torrente sanguíneo.(2)
Tipos:
Ictericia
hemolítica. La
cantidad de bilirrubina producida es demasiado grande como para que
el hígado pueda metabolizarla. Se produce a causa de una
destrucción de hematíes (hemólisis) excesiva que, a su vez, puede
tener muchas causas (p.ej.,anemia hemolítica).
Ictericia
obstructiva. Una
serie de trastornos que bloquean los conductos biliares, cómo los
cálculos biliares o tumores, impiden o dificultan la salida de la
bilis del hígado. También puede aparecer esta ictericia cuando no
existen conductos biliares (como en la atresia biliar), o cuando
estos han quedado destruidos en el interior del hígado (p.ej., en
la cirrosis biliar primaría). El resultado de todo ello es una
acumulación de bilis en el hígado (proceso denominado colestasis),
con lo que la bilirrubina vuelve a la sangre.
Ictericia
hepatocelular. La
bilirrubina se acumula en la sangre al quedar alterada su
transferencia de los hepatocitos a la bilis, normalmente a causa de
una hepatitis (inflamación del hígado) aguda o una insuficiencia
hepática.(6)
3.2.2.
Etiología:
La
ictericia se produce cuando alguno de los siguientes mecanismos
altera el equilibrio entre la producción y la eliminación de la
bilirrubina:
Producción
excesiva de bilirrubina:
Una de las causas podría ser la reabsorción de sangre a partir de
hemorragias internas.
Reducción
de su captación por los hepatocitos:
Causada en algunos casos por el Síndrome de Gilbert (enfermedad
hereditaria en la que existe una hiperbilirrubinemia leve y
fluctuante).
Alteración
de la conjugación:
Provocada entre otras causas a través de la toma de leche materna,
enfermedad hepatocelular difusa (como la hepatitis viral o por
fármacos y la cirrosis), etc.
Disminución
de la excreción hepatocelular:
Puede estar causada por hepatitis vírica o crónica, cirrosis, etc.
Alteración
del flujo biliar
(tanto intra como extrahepático): Consecuencia de la colestasis
intrahepática y la colestasis posthepática. (7)
3.2.3.
Epidemiología:
En
España el 60% de los recién nacidos de término ( 9 meses ) y 80%
de los prematuros presentan ictericia clínica, y del 15 a 20% de
ellos desarrollan niveles de hiperbilirrubinemia que requieren
fototerapia, mientras que en Estados Unidos este porcentaje llega
sólo a un 6 %. (8)
3.2.4.
Fisiopatología:
Los
glóbulos rojos viejos o dañados son eliminados constantemente de la
circulación, sobre todo por el bazo. Durante este proceso, la
hemoglobina es descompuesta en un pigmento amarillo verdoso
denominado bilirrubina. A continuación, la bilirrubina llega por el
torrente sanguíneo hasta el hígado y es excretada al intestino.
Si
la bilirrubina no puede ser excretada en la bilis con suficiente
rapidez, se acumula en la sangre. El exceso de bilirrubina se
deposita en la piel, ocasionado una coloración amarillenta de la
misma, ictericia.
Los
niveles elevados de bilirrubina en la sangre pueden ser consecuencia
de problemas originados dentro o fuera del hígado, las lesiones del
hígado, tales como las originadas por una inflamación o por
cicatrización, pueden limitar su capacidad para excretar la
bilirrubina en la bilis. Por otra parte, los conductos biliares, que
transportan la bilis desde el hígado hasta el intestino delgado,
pueden obstruirse, por ejemplo, por un cálculo biliar o por un
tumor. (2)
En
el adulto normal, las concentraciones séricas de bilirrubina total
oscilan entre 0.3 y 1.2 mg/dL, y el ritmo de producción de
bilirrubina es igual al de captación y conjugación hepáticas y al
de excreción biliar. La ictericia en el adulto aparece cuando la
cifra de bilirrubina supera 2.0 a 2.5 mg/dL; en los casos graves, los
niveles de bilirrubina pueden alcanzar hasta 30 o 40 mg/dL. (
patología estructural)(7). En el recién nacido se detecta con
valores mayores de 7 mg/dl. (8)
3.2.5.
Manifestaciones clínicas:
Piel
y ojos se vuelven amarillentos. La orina frecuentemente es oscura,
debido a que el exceso de bilirrubina es excretado por los riñones.
Pueden aparecer otros síntomas como prurito y deposiciones de color
claro, dependiendo de la causa subyacente de la ictericia. Por
ejemplo, la inflamación aguda del hígado (hepatitis aguda) puede
producir pérdida del apetito, nauseas, vómitos y fiebre. (2)
3.2.6.
Pruebas diagnósticas:
Si
se sospecha que existe una hemólisis excesiva, deben efectuarse
análisis de sangre para determinar el nivel de bilirrubina insoluble
en ella. En el frotis hemático es posible observar si existen
grandes cantidades de hematíes inmaduros; si es así, la causa más
probable de la ictericia es la hemólisis (ictericia
hemolítica).
Para
diagnosticar la ictericia
hepatocelular se efectúan
análisis de sangre y biopsia hepática (obtención de una pequeña
muestra de tejido hepático para su análisis).
Si
el médico sospecha que puede existir una ictericia
obstructiva, se realizan
ecografías, pruebas de de función hepática y colangiografías para
determinar el estado de los conductos biliares. (6)
3.2.7.
Tratamiento:
El
médico se basa en los análisis de laboratorio y en las pruebas de
imagen para determinar la causa de la ictericia. Si se trata de una
enfermedad originada en el hígado mismo, como una hepatitis vírica
aguda, la ictericia generalmente desaparece de forma gradual a medida
que la situación del hígado mejora. Si el problema es una oclusión
de un conducto biliar, se practica tan pronto como sea posible una
intervención quirúrgica o una endoscopia, con el fin de desobstruir
el conducto biliar afectado. (2)
3.3.
ASCITIS:
3.3.1.
Definición:
La
ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal como
consecuencia del aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua y
la incapacidad renal de excretar agua libre. (9)
Podemos
diferenciar dos tipos de ascitis:
Podemos
distinguir la ascitis resistente al tratamiento diurético y la
ascitis intratable con diuréticos. (10)
3.3.2.
Epidemiología - Etiología:
Del
80 al 85 % de los casos de ascitis se producen como consecuencia de
una cirrosis hepática aunque también existen otras causas como
neoplasias (10%), insuficiencia cardiaca (3%) y tuberculosis (1%).
(9)
3.3.3.
Fisiopatología:
La
incapacidad del hígado para metabolizar la aldosterona aumenta la
retención de sodio y agua por el riñón. Esta retención de sodio y
agua, así como el incremento del volumen del líquido intravascular
y la disminución en la síntesis de albúmina por el hígado dañado
son factores que contribuyen al desplazamiento del líquido del
sistema vascular al espacio peritoneal. La pérdida de líquido hacia
el espacio peritoneal da lugar a una mayor retención de sodio y agua
en el riñón en un esfuerzo por mantener el volumen de líquido
vascular, y el proceso se perpetúa a sí mismo, pudiéndose llegar a
acumular 15 litros o más en la cavidad peritoneal. (1)
3.3.4.
Manifestaciones clínicas:
Cantidades
pequeñas de ascitis pueden ser asintomáticas
Distensión
abdominal.
Reflujo
gastroesofágico.
Disnea.
Aparición
de estrías y venas distendidas en la pared abdominal.
Desequilibrios
hidroelectrolíticos
Cuando
el paciente se coloca en posición decúbito supino, los costados
del abdomen sobresalen.
3.3.5.
Pruebas diagnósticas:
La
presencia y magnitud de la ascitis se detecta al percutir
el abdomen. La presencia
de líquido se confirma al percutir el abdomen y detectar matidez
(sonido obtenido por la percusión de una parte del cuerpo
caracterizado por la elevación del tono, la disminución de la
intensidad y la ausencia de timbre apreciable) cambiante o una onda
líquida.
La
ecografía
abdominal es uno de los
mejores métodos para el hallazgo de líquidos intraperitoneales.
La
punción
diagnóstica
para la extracción del líquido ascítico servirá como método de
confirmación de la ascitis y permite la obtención de líquido
ascítico para observación de su aspecto macroscópico, citología,
tinción de Gram, cultivo y determinaciones bioquímicas.
3.3.6.
Tratamiento:
También
debe realizarse una restricción hídrica (800-1000 ml día)
Uso
de diuréticos:
El tratamiento con
diuréticos combinado con una dieta estricta en sodio tiene un éxito
del 90 % de los casos de ascitis. Éstos permiten la disminución de
sodio a través de la orina.
Reposo
en cama:
Este método es útil sobre todo en personas resistentes a los
diuréticos. Una posición erguida se acompaña con una activación
del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso
simpático.
Paracentesis:
Consiste en la eliminación del líquido (ascitis) de la cavidad
peritoneal mediante una pequeña incisión quirúrgica o punción a
través de la pared abdominal que se lleva a cabo en condiciones
estériles.
Trasplante
hepático:
Es el único tratamiento definitivo de la ascitis.
(1)
3.3.7.
Pronóstico:
La
aparición de ascitis indica la existencia de un trastorno importante
de la función hepática y de la hemodinámica sistémica y portal, y
es, por tanto, un signo de grave pronóstico. Cuando la ascitis va
acompañada de hipotensión arterial, niveles plasmáticos elevados
de renina y noradrenalina, insuficiencia renal funcional o escasa
excreción urinaria de sodio ( inferior a 10 mEq/dl), es muy
grave.(11)
3.4.
ENCEFALOPATÍA HEPATICA:
3.4.1.
Definición:
Conjunto
de síntomas neuropsiquiátricos que aparecen en pacientes con
enfermedades hepáticas agudas o crónicas. Es un síndrome muy
complejo, no una entidad clínica uniforme. El grado de deterioro de
la función cerebral es muy variable y en algunos pacientes sólo se
puede detectar empleando complicadas pruebas psicométricas y
electrofisiológicas. (12)
Existen
varias fases para su clasificación clínica:
Fase
I: caracterizada por
asterixis (alteración neuromuscular que consiste en la aparición
involuntaria de interrupciones rítmicas de una contracción
muscular voluntaria) .
Fase
II: caracterizada por
desorientación o confusión.
Fase
III: caracterizada por
estupor o coma reversible.
Fase
IV: caracterizada por
coma profundo. (12)
3.4.2.
Etiología:
El
mecanismo exacto no es bien conocido, sin embargo existen diversas
consideraciones que pueden explicar el deterioro de la función
cerebral cuando falla el hígado:
Acumulación
de sustancias tóxicas en la sangre como amoniaco y los efectos de
dichas sustancias en el metabolismo cerebral, por ejemplo en la
barrera hematoencefálica, a la cual en una situación normal estas
sustancias no tienen acceso.
Alteraciones
en la síntesis y catabolismo de neurotransmisores debido a las
modificaciones del aporte de sustratos.
La
falta de nutrientes (en especial la glucosa) puede deteriorar el
metabolismo energético cerebral. (1)
3.4.3.
Epidemiología:
Aproximadamente
el 98 % de los episodios de este síndrome se dan en pacientes
cirróticos. Además, se produce encefalopatía en el 48 % de los
pacientes tratados médicamente. (13)
3.4.4.
Fisiopatología:
Algunos
de los mecanismos que intervienen en el desarrollo de esta patología
son:
Alteraciones
de la barrera hematoencefálica:
se da un aumento inespecífico de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica que puede dar lugar a un edema cerebral. Además,
el cerebro quedará expuesto a gran variedad de sustancias
neurotóxicas circulantes en la sangre. Puede producirse también
una pérdida de neurotransmisores a través de dicha barrera o una
alteración de los sistemas de transporte específico.
Amoníaco:
es una sustancia neurotóxica que interfiere de varias maneras en la
función cerebral.
Mercaptanos:
son compuestos tóxicos derivados del catabolismo de los
aminoácidos que contienen sulfuro.
Compuestos
fenólicos: algunos
de ellos derivados del catabolismo de la tirosina y la fenilalanina
se detectan en la sangre de los pacientes con encefalopatía
hepática.
Ácido
gamma-aminobutírico (GABA): el
inhibidor de los neurotransmisores del cerebro más importante.
Glutamato:
el neurotransmisor
excitador más importante.
Catecolaminas:
sobre todo la
noradrenalina y la dopamina.
Serotonina:
neurotransmisor
importante en muchas áreas cerebrales. Su concentración se ve
aumentada.
Falsos
neurotransmisores:
Las concentraciones de
aminoácidos aromáticos y de triptófano en el plasma y en el
cerebro están aumentadas y las de los aminoácidos de cadena
ramificada están disminuidas.
Es
importante saber que algunos de estos mecanismos son hipótesis por
lo que no están completamente demostrados. (13)
3.4.5.
Manifestaciones clínicas:
Las
manifestaciones clínicas incluyen un amplio espectro de síntomas
neuropsiquiátricos, desde unos signos mínimos hasta síntomas
psiquiátricos declarados y coma profundo. Es obligatorio un examen
neurológico cuidadoso para excluir otras enfermedades.
La
asterixis (temblor muscular brusco como de aleteo) se puede observar
durante los movimientos voluntarios.
Síntomas:
Cambios
en el estado mental como pueden ser delirio, demencia, disminución
de la agudeza mental, etc.
Reducción
de la capacidad del autocuidado.
Espasticidad
o rigidez muscular.
Deterioro
del lenguaje
Agitación
Otros
(13)
3.4.6.
Pruebas diagnósticas:
Algunas
pruebas diagnósticas son:
Graduación
clínica de la encefalopatía hepática:
consiste en valorar el estado mental basándose en las
características clínicas. Existen varias escalas de graduación:
la más utilizada es la de Parsons-Smith que gradúa la
encefalopatía hepática en estadios del I al IV.
Tests
psicométricos: unos
tests psicométricos detallados son más sensibles para detectar
déficit mínimos de la función mental que la valoración clínica
convencional o EEG. El test más utilizado es el de conexión
numérica (test de Reitan).
Electroencefalografía:
cualquier
deterioro cerebral funcional provoca alteraciones de su actividad
eléctrica y por tanto, del EEG.
Potenciales
evocados: son
potenciales registrados externamente que reflejan la respuesta a
diversos estímulos aferentes.
Tomografía
computadorizada del cerebro (TC): está
indicada en todo paciente con encefalopatía hepática. Se detectan
también otras enfermedades asociadas con coma o confusión.
Monitorización
de la presión intracraneal: una
presión intracraneal aumentada es una complicación frecuente de la
insuficiencia hepática fulminante y una de las principales causas
de muerte en estos pacientes.
Exámenes
de laboratorio: esta
prueba es válida para detectar las causas desencadenantes de la
encefalopatía hepática. Algunas pruebas útiles son el análisis
de la glucosa en sangre, los electrolitos y la realización de
cultivos. (12)
3.4.7.
Diagnóstico diferencial:
La
presencia simultánea de una enfermedad hepática y de síntomas
neuropsiquiátricos no es suficiente para establecer el diagnóstico.
Un problema es la diferenciación de encefalopatías metabólicas, ya
que la enfermedad hepática puede asociarse con insuficiencia renal,
hipoglucemia o desequilibrios electrolíticos. Una distinción clara
entre encefalopatía hepática y disfunción cerebral debida al
alcohol es difícil y a veces imposible. (12)
3.4.8.
Tratamiento:
El
objetivo es reducir la producción de amoniaco. El amoniaco proviene
de bacterias intestinales y del metabolismo de las proteínas
ingeridas. Las medidas terapéuticas son:
Disminución
de la ingesta de proteínas, evitando las proteínas de origen
animal.
Administración
de lactulosa por vía oral o mediante enema. Este fármaco facilita
la evacuación intestinal, disminuye el pH en el colon y modifica la
flora fecal, reduciendo así la producción de amoniaco.
Administración
de antibióticos que no se absorben en el intestino para reducir la
cantidad de microorganismos en éste. Debe evitarse la
administración de sedantes y benzodiacepinas (flumazenil).
3.4.9.Pronóstico:
La
encefalopatía hepática aguda puede ser reversible mientras que las
formas crónicas de la enfermedad son a menudo progresivas; ambas
pueden ocasionar un coma irreversible y la muerte con una tasa de
mortalidad de aproximadamente el 80 % si el coma se desarrolla. La
recuperación y la recurrencia de esta condición son variables.
(13)
3.5.
HIPERTENSIÓN PORTAL:
3.5.1.
Definición:
La
hipertensión portal se define como el incremento de la presión en
todo el sistema venoso portal como consecuencia de la obstrucción de
la circulación sanguínea a través del hígado dañado (1). El
aumento sostenido de la presión ocasiona el desarrollo de
circulación colateral, que deriva una parte del flujo sanguíneo
portal a la circulación sistémica sin pasar por el hígado (
cortocircuito o shunt portosistémico). (14)
3.5.2.
Etiología:
El
mecanismo responsable de la hipertensión portal es un obstáculo que
aumenta las resistencias al paso de la sangre venosa portal. El
bloqueo es el factor patogénico fundamental y puede estar situado
por delante del hígado, en éste o por detrás:
Bloqueo
prehepático: Son
causas de este tipo de bloqueo la trombosis y la compresión por
tumores de órganos próximos.
Bloqueo
intrahepático:
Es el más frecuente y
su principal causa es la cirrosis hepática. Los tractos fibrosos y
los nódulos de regeneración engloban y comprimen los vasos.
Bloqueo
posthepático:
Sus causas son la
obstrucción de las venas suprahepáticas y la insuficiencia
cardíaca derecha, que eleva la presión en la cava inferior. (14)
3.5.3.
Epidemiología:
A
pesar de los recientes avances terapeúticos, la mortalidad de cada
episodio hemorrágico (principal complicación de la hipertensión
portal) es del 37%. Además, entre los supervivientes al primer
episodio hemorrágico, la recidiva es casi la regla y en la mayoría
de los casos en los primeros 6 meses tras la hemorragia inicial. (14)
3.5.4.
Fisiopatología:
La
hipertensión portal depende de la obstrucción de la circulación
venosa portal del parénquima del hígado lesionada. Como se
incrementa la obstrucción del flujo de la vena porta, la sangre
venosa de los intestinos y el bazo busca una vía de salida a través
de la circulación colateral (nuevas vías de retorno a la aurícula
derecha). El efecto fisiopatológico es mayor presión,
particularmente en los vasos de la capa submucosa de la porción
inferior del esófago y superior del estómago. Dichos vasos
colaterales no son muy elásticos, son más bien frágiles y
tortuosos, y sangran con facilidad. Como consecuencia se forman las
llamadas varices esofágicas. Otras causas de las varices menos
comunes son las anomalías de la circulación en la vena esplécnica
o vena cava superior y trombosis venosa hepática. (15)
3.5.5.
Manifestaciones clínicas:
Las
tres consecuencias directas de la hipertensión portal son la
esplenomegalia, la ascitis y el desarrollo de circulación colateral.
Esplenomegalia.
Puesto que la vena esplénica es tributaria de la porta está
dificultando el drenaje venoso del bazo y por tanto, se acumula
sangre en él y aumenta de tamaño. A su vez, el bazo agrandado
destruye las células sanguíneas y da origen a una pancitopenia
(anemia, leucopenia y trombocitopenia) por hiperesplenismo.
Ascitis.
El aumento de presión hidrostática en el territorio portal
ocasiona un resudado capilar hacia la cavidad peritoneal.
Desarrollo
de la circulación colateral.
La sangre acumulada antes del obstáculo trata de drenar en la cava
a través de las colaterales que enlazan a los sistemas porta y cava
que, de esta forma, pueden alcanzar un desarrollo considerable.
Tienen especial interés las colaterales que se forman en tres
territorios: a) las del polo superior del estómago y las de
esófago, que comunican con la porta con la cava superior y son la
base de las varices esofágicas; b) los plexos hemorroidales, que
enlazan la porta con la cava inferior y que se transforman en
hemorroides y c) las de la pared anterior del tronco, que ponen en
relación la porta con ambas cavas y que se aprecian en la pared
abdominal como venas dilatadas. La circulación colateral tiene
consecuencias adversas. La más importante es que las varices
esofágicas y las hemorroides se pueden romper y dar origen a
hemorragias que, en el caso de las primeras ponen en peligro la vida
del paciente. (14)
3.5.6.
Pruebas diagnósticas:
En
la exploración de la hipertensión portal se usan diversas técnicas
que generalmente se combinan:
Existen
técnicas que permiten medir la presión en cualquier punto del
territorio portal. Todas ellas se basan en punciones y cateterismos,
entrañando un grado variable de agresividad.
Ecografía.
La ecografía es la primera técnica que se ha de utilizar para el
estudio de la hipertensión portal, pues permite observar con un
alto grado de precisión si existen o no malformaciones o trombosis
en el eje esplenoportal, lo que descarta o confirma la presencia de
un obstáculo prehepático.
3.5.7.
Diagnóstico:
En
el diagnóstico de la HP es importante conocer el grado de afección
de la función hepática. Esto será conseguido a través de una
adecuada valoración clínica y la solicitud de pruebas de
laboratorio de función hepática. (15)
3.5.8.
Tratamiento:
En
el tratamiento de la hipertensión portal deben distinguirse varias
fases: el tratamiento de la hemorragia activa por rotura de varices
esofágicas, la prevención de las recidivas y la profilaxis de la
hemorragia en pacientes que nunca han sangrado. (14)
a)
Tratamiento de la hemorragia activa:
Debe
efectuarse en unidades especializadas. El tratamiento debe perseguir
simultáneamente la reposición de la volemia, la profilaxis de las
complicaciones secundarias a la hemorragia y la hemostasia de la
lesión sangrante.
La
reposición de la volemia se efectúa con transfusiones, hasta que el
hematócrito esté entre el 25 y el 30%. Una reposición excesiva de
la volemia puede agravar la hipertensión portal y reanudar el
sangrado si éste se había detenido.
Las
complicaciones habituales de la hemorragia digestiva en estos
pacientes son las relacionadas con el shock hipovolémico y la
encefalopatía hepática en los pacientes cirróticos.
Para
detener la hemorragia causada por varices esofágicas o gástricas se
dispone de varios tratamientos entre los que podemos destacar: (14)
En
un paciente con hemorragia activa, para empezar se administran
medicamentos. La primera opción terapéutica es la vasopresina, que
disminuye la presión portal. Puede aplicarse por vía intravenosa o
infusión intraarterial. La vasopresina está contraindicada en el
caso de arteriopatía coronaria, ya que puede desencadenar un infarto
de miocardio.
Es
importante saber que otros fármacos como la somatostatina son más
eficaces que la vasopresina para disminuir la hemorragia por varices
esofágicas y carecen de los efectos vasoconstrictores de la
vasopresina.
En
este procedimiento, se ejerce una presión sobre el cardias y sobre
las varices sangrantes mediante un taponamiento con doble globo (de
la sonda de Sengstaken-Blakemore). La sonda cuenta de cuatro
orificios, cada uno de los cuales tiene un propósito específico:
aspiración gástrica, aspiración esofágica, insuflación del globo
gástrico e insuflación del globo esofágico. La posición adecuada
del dispositivo se verifica mediante una radiografía.
Este
tratamiento se aplica durante un periodo breve para controlar la
hemorragia mientras se concluye el tratamiento de urgencia y se
instauran las medidas terapéuticas definitivas.
Si
bien el taponamiento con globo conlleva unos riesgos (asfixia,
obstrucción de las vías respiratorias...) por lo que se probará la
sonda antes de insertarla para reducir los mismos.
Aunque
el uso del taponamiento con balón detiene eficazmente la hemorragia
en el 90% de los pacientes, la hemorragia recurre en el 60 a 70% de
ellos, lo que hace necesario otras modalidades terapéuticas. (1)
Se
inyecta a las varices esofágicas con un agente esclerosante mediante
un endoscopio para promover la trombosis y, a la larga, esclerosis.
(1)
En
el tratamiento con ligas esofágicas, se pasa un endoscopio
modificado cargado con una liga de goma a través de una sonda
superior directamente a la variz o varices por ligar. Después de
succionar la variz sangrante hacia la punta del endoscopio, la liga
se desliza sobre el tejido, con lo cual se produce necrosis,
ulceración y en última estancia esfacelación de la variz. (1)
Para
tratar las varices esofágicas y controlar la recurrencia del
sangrado se han desarrollado diversos procedimientos quirúrgicos,
aunque con frecuencia se relacionan con riesgos importantes. Algunos
de los procedimientos que se emplean para las varices esofágicas son
la ligación quirúrgica directa, derivación portocava, mesocava y
venosa esplenorrenal y sección esofágica con desvascularización.
La técnica a utilizar se
seleccionará en dependencia de las características del enfermo, la
disponibilidad de recursos hospitalarios y de la experiencia del
cirujano. (1)
La
descompresión quirúrgica de la circulación portal evita la
hemorragia por varices. Uno de los diversos procedimientos de
derivación quirúrgica es la derivación esplenorrenal distal que se
realiza entre la vena esplécnica y la vena renal izquierda después
de una esplenectomía. El objetivo de las derivaciones esplenorrectal
distal y mesocaval es drenar únicamente una porción de la sangre
venosa del lecho portal para disminuir la presión portal. El hígado
continúa recibiendo algo de flujo portal, y puede reducirse la
frecuencia de encefalopatía. Las derivaciones portocavales desvían
todo el flujo portal hacia la vena cava de manera que no se
consideran derivaciones no selectivas.
Estos
procedimientos son extensos y no siempre dan resultado debido a
trombosis secundaria en las venas que se utilizan para la derivación
y también por las complicaciones.
La
desvascularización y la sección con engrapadora se han utilizado
para separar el sitio de hemorragia del sistema portal de alta
presión en casos de urgencia por varices sangrantes. A través de
una pequeña incisión de gastrostomía se llega al extremo inferior
del esófago y la engrapadura permite volver a unir los extremos
seccionados del esófago. La recurrencia del sangrado es un riesgo.
(1)
b)
Tratamiento profiláctico:
Su
objetivo es el de prolongar la supervivencia de los pacientes que aún
no han sangrado. Está claramente demostrada la eficacia y seguridad
del tratamiento profiláctico con bloqueantes beta-adrenérgicos.
(14)
c)
Prevención de la recidiva hemorrágica:
Su
objetivo es evitar la aparición de recidivas hemorrágicas en el
paciente que acaba de superar un episodio de sangrado. Las
posibilidades son las siguientes:
(14)
4.
CASO CLÍNICO:
Hombre
de 50 años de edad viudo, que ha estado consumiento elevadas
cantidades diarias de alcohol. Se encuentra en su casa, tumbado en la
cama , con dificultad para comunicarse y moverse. Además presenta
edema abdominal, así como una coloracion amarillenta y lesiones en
la piel.
Afirma
estar vivendo solo desde hace aproximadamente 20 años, al igual que
mas o menos los años que refiere haber empezado a consumir alcohol
de forma habitual.
Muestra
un extremada delgadez. Refiere no saber cocinar, por ello desde que
murio su mujer dice no haber
comido ``nada en condiciones´´. Dice que con el paso del tiempo
dejo de tener hambre y comenzo a presentar malestar al comer,
vomitando y con mayor dolor en el lado derecho de ``la barriga´´.
No
trabaja, porque afirma estarcansado durante todo el dia, pero que
cuando llega la noche los picores no le dejan dormir. Tampoco baja a
la calle desde hace mucho tiempo, dice que el da verguenza que lo
vean ``asi´´. Pero que tampoco le hace falta, porque afirma que una
vecina le hace la compra por él.
Pasa
los días tumbado en la cama, levantandose unicamente para ir al
baño. Aunque afirma que últimamente ni se levanta para ir al baño,
para ello tiene una zafa al lado de la cama para cuando lo necesita.
No
ha visto a sus familiares desde hace 5 años para la boda de una de
sus hijas, dice que habla con ellos de vez en cuando por telefono,
pero que estan muy atareados y no pueden ir a verlo.
No
recuerda la ultima visita que hizo al médico.
Tras
su traslado al hospital, se le realizaron una serie de pruebas
diagnoticandoselé un episodio de cirrosis en estadio III. Se
determina que el paciente tiene un elevado riesgo de sufrir
hemorragias en cualquiera de sus órganos, debido a la hipertension
portal. Ademas de una avanzada icteria y ascitis.
4.1.
Valoración:
1
.Patrón percepción-manejo de la salud:
-Falta
del autocuidado.
-El
paciente refiere distensión abdominal.
-Informa
de dolor en la zona derecha.
-Refiere
ser bebedor.
-Expresa
sensación de ardor.
-Se
queja de picor o prurito intenso en la piel, y presenta lesiones
cutáneas por rascado.
2.
Patrón nutrición-metabólico:
-Disminución
del peso.
-Nauseas
y vómitos
-No
tolera determinados alimentos.
3.
Patrón eliminación:
-Reducción
de la cantidad de orina.
-Estreñimiento.
4.
Patrón actividad-ejercicio:
-El
paciente refiere malestar y debilidad generalizada.
5.
Patrón sueño-descanso:
-El
paciente presente un estado de somnolencia, cada vez mas profunda,
durante el día
-El
sueño nocturno se ve dificultado debido al aumento de prurito
originado por la ictericia.
6.
Patrón cognitivo-perceptual:
-Dificultad
para mantener una conversación.
7.
Patrón percepción-autoconcepto:
-El
paciente refiere alteración de su imagen corporal (aumento de
perímetro, ictericia)
-Baja
autoestima.
8.
Patrón rol-relaciones:
-Manifiesta
una alteración de su vida familiar.
-El
paciente vive solo.
10.
Adaptación-tolerancia al estrés:
-
La muerte de la mujer a afectado de forma marcada al paciente.
4.2.
Diagnósticos, objetivos e intervenciones:
1.
Alteración de la nutrición por defecto causada por anorexia y por
un deterioro en el metabolismo de proteínas, grasas y azúcares y en
la asimilación de proteínas (A, C, K, D y E).
2.
Protección inefectiva relacionado con riesgo de deterioro de la
coagulación sanguínea, hemorragia debida a hipertensión portal.
3.
Dolor crónico
secundario a un aumento de tamaño del hígado y a ascitis:
4.
Alteración
del bienestar por prurito secundario a la acumulación de bilirrubina
y de sales biliares:
(3,
16, 17, 18)
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